Şizofreniya ilə bağlı MÜHÜM ARAŞDIRMA: Beyin necə səhv reallıqda qalır?

Şizofreniyanın ümumi xüsusiyyətlərindən biri dünyanı anlamaq üçün yeni məlumatlardan istifadə etməkdə çətinlik çəkilməsidir. Bu problem qərar qəbul etməyi çətinləşdirə bilər və zaman keçdikcə reallıqdan qopmağa səbəb ola bilər.

Yenicag.az xəbər verir ki, Massaçusets Texnologiya İnstitutunun (MTİ) tədqiqatçıları bu problemdə əsas rol oynaya biləcək gen mutasiyası aşkar ediblər.

Siçanlar üzərində aparılan təcrübələrdə onlar müəyyən ediblər ki, bu mutasiya yeni məlumatlar alındıqda inancların yenilənməsinə cavabdeh olan beyin dövrəsini pozur.

Mutasiya şizofreniyanın genişmiqyaslı genetik tədqiqatlarında əvvəllər də qeyd olunan “grin2a” adlı gendə baş verir. Yeni tapıntılar göstərir ki, bu beyin dövrəsini hədəf almaq xəstəliklə bağlı idrak simptomlarını yaxşılaşdırmağa kömək edə bilər.

“Əgər bu dövrə yaxşı işləmirsə, siz məlumatı sürətlə inteqrasiya edə bilməzsiniz. Biz tam əminik ki, bu dövrə şizofreniya patologiyasının əsas hissəsi olan idrak pozğunluğuna səbəb olan mexanizmlərdən biridir”, – MTİ-nin professoru Coupinq Fenq bildirib.

Şizofreniya güclü genetik komponentə malikdir. Ümumi populyasiyada insanların təxminən 1 faizində bu vəziyyət inkişaf edir. Əgər valideyn və ya bacı-qardaş bundan əziyyət çəkirsə, bu risk 10 faizə, eyni yumurta əkizlərində isə 50 faizə qədər yüksəlir.

Alimlər genom boyu assosiasiya tədqiqatları vasitəsilə şizofreniya ilə əlaqəli 100-dən çox gen variantı aşkar ediblər. Bununla belə, bu variantların bir çoxu DNT-nin kodlaşdırılmayan bölgələrində yerləşir ki, bu da onların təsirlərini şərh etməyi çətinləşdirir.

Bunu həll etmək üçün tədqiqatçılar genomun zülal kodlayan bölgələrinə diqqət yetirən bir metoddan – tam ekzom sekvensiyasından istifadə ediblər. Bu yanaşma onlara birbaşa genlər daxilindəki mutasiyaları müəyyən etməyə imkan verib.

Komanda şizofreniyası olan insanlardan təxminən 25 000 və nəzarət qrupundan olan 100 000 ardıcıllığı təhlil edərək mutasiyaların xəstəliyin inkişaf riskini əhəmiyyətli dərəcədə artırdığı 10 gen müəyyən edib.

Yeni araşdırmada tədqiqatçılar həmin genlərdən birində “grin2a”da mutasiya daşıyan siçanlar yaradıblar. Bu gen neyrotansmitter qlutamat tərəfindən aktivləşdirilən və neyronlarda tez-tez rast gəlinən NMDA reseptorunun bir hissəsini istehsal edir.

Daha sonra bu siçanların şizofreniyada görülən davranışlara bənzər davranışlar nümayiş etdirib-etdirmədiyini araşdırılıb. Hallüsinasiyalar və sayıqlamalar kimi simptomlar siçanlarda birbaşa modelləşdirilə bilməsə də, alimlər yeni duyğusal məlumatları şərh etmək çətinliyi kimi əlaqəli problemləri öyrənə bilərlər.

İllərdir tədqiqatçılar psixozun yeni məlumatlar əlçatan olduqda inancları yeniləmək qabiliyyətinin azalmasından qaynaqlana biləcəyini irəli sürürlər.

Bu ideyanı sınaqdan keçirmək məqsədilə siçanların mükafat almaq üçün iki rıçaq arasında seçim etməli olduğu bir tapşırıq hazırlanıb. Bir rıçaq aşağı mükafatlı idi – siçanlar bir damcı süd almaq üçün ona altı dəfə basmalı idilər. Digəri isə hər basışda üç damcı verən daha yüksək mükafat təklif edirdi.

Başlanğıcda bütün siçanlar yüksək mükafat variantına üstünlük verirdilər. Lakin zaman keçdikcə həmin variant üçün tələb olunan səy tədricən artırıldı, aşağı mükafatlı rıçaq isə dəyişməz qaldı.

Sağlam siçanlar şərtlər dəyişdikcə davranışlarını uyğunlaşdırdılar. Yüksək mükafat variantı üçün tələb olunan səy aşağı mükafat variantı ilə müqayisə oluna biləcək səviyyəyə çatdıqda onlar nəhayət daha asan seçimi seçdilər və ona sadiq qaldılar.

“Grin2a” mutasiyası olan siçanlar isə fərqli davrandılar. Onlar daha uzun müddət variantlar arasında gedib-gəlməyə davam etdilər və daha səmərəli seçimi qəbul etməyi gecikdirdilər.

Funksional ultrasəs görüntüləmə və elektrik qeydlərindən istifadə edən tədqiqatçılar mutasiyadan ən çox təsirlənən beyin bölgəsi kimi mediodorsal talamusu müəyyən ediblər. Bu bölgə prefrontal korteksə bağlanaraq qərar qəbul etməyi və icraedici nəzarəti dəstəkləyən talamokortikal dövrəni formalaşdırır.

Mediodorsal talamusdakı neyronların müxtəlif seçimlərin dəyərindəki dəyişiklikləri izlədiyi göründü. Tədqiqatçılar həmçinin siçanların variantları araşdırmasından və ya bir qərara sadiq qalmasından asılı olaraq fərqli neyron fəallığı nümunələri müşahidə etdilər.

Komanda həmçinin mutasiyanın davranış təsirlərini geri qaytara biləcəklərini nümayiş etdirib. Optogenetikadan istifadə edərək onlar mediodorsal talamusdakı neyronları işığa reaksiya verəcək şəkildə mühəndislik ediblər. Bu neyronlar aktivləşdirildikdə siçanlar mutasiyası olmayanlar kimi davranmağa başlayıblar.

Şizofreniya xəstələrinin yalnız kiçik bir hissəsi “grin2a” mutasiyasını daşısa da, tədqiqatçılar bu dövrədəki disfunksiyanın bəzi xəstələrdə idrak pozğunluqlarının əsasını təşkil edən ortaq bir mexanizm ola biləcəyini düşünürlər.