Yeni kəşflərin ardı-arası KƏSİLMİR: Yaşlanma ilə bağlı neyronların özlərini yeniləmə metodu TAPILDI

Əksər insan hüceyrələri zədələndikdən sonra özlərini yeniləyə bilir. Sinir sistemini işlədən neyronlar isə, adətən, bunu bacarmır. Zədələndikdə sağlam əvəzləyicilər çox nadir hallarda yaranır. İnsult, beyin silkələnməsi və ya neyrodegenerativ xəstəliklərdən sonra neyronlar və onların aksonları özlərini bərpa etməkdənsə, daha çox dağılmağa meyillidir. Aksonlar beynin və sinir sisteminin içində elektrik siqnallarını daşıyan uzun lifvari uzantılardır və onların itirilməsi nevroloji zəifləmədə mühüm rol oynayır.

Miçiqan Universitetinin alimləri neyronların niyə dağıldığına dair köhnə fərziyyələri sarsıdan nəticələr əldə etdikləri araşdırma ilə bağlı “Molecular Metabolism” jurnalında məqalə yayımlayıblar.

Alimlər bu yeni baxışın beynin öz qoruyucu reaksiyalarını dəstəkləyən müalicələrə yol aça biləcəyini deyirlər.

Meyvə milçəyi modeli üzərində aparılan təcrübələr göstərib ki, neyronların dağılmağa qarşı müqaviməti onların şəkəri necə emal etməsi ilə sıx bağlıdır. Yəni metabolizma neyronların zəifləyib-zəifləməməsini müəyyən edən əsas amildir.

“Metabolizm beyin zədəsi və altshaymer kimi xəstəliklərdə tez-tez dəyişir, amma bunun səbəb, yoxsa nəticə olduğunu bilmirik. Biz gördük ki, şəkər metabolizmasını azaltmaq neyronların bütövlüyünü pozur, amma əgər neyronlar artıq zədəlidirsə, eyni müdaxilə qabaqcadan qoruyucu proqramı işə sala bilər. Aksonlar dağılmaq əvəzinə, daha uzun müddət möhkəm qalır”, – deyə məqalənin baş müəllifi dosent Monika Dus bildirib.

Tədqiqatçılar iki zülal müəyyən edib ki, aksonların zədədən sonra nə qədər sağlam qalmasına təsir göstərir. Bunlardan biri DLK adlanan zülaldır. O, neyron zədəsini hiss edən sensor kimi çıxış edir və metabolizma pozulduqda aktivləşir.

İkinci zülal isə SARM1-dir və uzun müddətdir akson dağılması ilə əlaqələndirilir. Araşdırma göstərir ki, SARM1-in fəaliyyəti DLK reaksiyası ilə sıx bağlıdır.

“Bizi təəccübləndirən odur ki, neyroprotektiv cavab hüceyrənin daxili vəziyyətindən asılı olaraq dəyişir. Metabolik siqnallar neyronların müqavimət göstərib-göstərməməsini formalaşdırır”, – Dus deyib.

Neyronlar və aksonlar bütöv qaldıqda DLK aktivliyi artır, SARM1 isə məhdudlaşır. Bu birləşmə qısamüddətli qorunmanı dəstəkləyir. Lakin alimlər bu balansın sonsuza qədər davam etmədiyini aşkar ediblər.

DLK uzun müddət aktiv qaldıqda onun rolu dəyişir: davamlı aktivlik neyrodegenerasiyanı sürətləndirir və əvvəlki qoruyucu təsiri əksinə çevirir.

Mərkəzi rolu səbəbindən DLK neyrodegenerativ xəstəliklərin öyrənilməsi və müalicəsində mühüm fokus halına gəlib. Amma onun ikili təbiəti onu təhlükəsiz hədəf almağı çətinləşdirir.

DLK-nin qoruyucu və zərərli halları arasında necə keçid etdiyini anlamaq beyin zədələri və neyrodegenerativ xəstəliklərin müalicəsi üçün böyük əhəmiyyət daşıya bilər.