İnqilabi elmi YENİLİK: Xərçəngin müalicəsi elə öz immun sistemimizdə imiş - ARAŞDIRMA

Xərçəng hüceyrələrini məhv etməyə qadir olan T hüceyrələrini tükəndirmək üçün istifadə olunan molekulyar siqnal müəyyən edilib.

Yenicag.az xəbər verir ki, bu barədə araşdırmanın nəticəsi “Nature Immunology” jurnalında yayımlanıb.

Araşdırmanın nəticələri göstərib ki, sözügedən siqnalı söndürmək bədənin immun müdafiəsini bərpa etməyə kömək edə bilər.

Tədqiqata görə, onlar həm də immun hüceyrələrini elə dəyişdirə bilirlər ki, müqavimət qabiliyyəti azalır.

“Arzumuz immun əsaslı müalicələri hər bir xəstəyə əlçatan etməkdir. Müqaviməti aşmaq üçün tükənmiş T hüceyrələrinin gücünü açmalı, onları yenidən xərçəngi məhv etməyə yönəltməliyik. Bu kəşf bizi immun sistemin özünün şişləri məğlub etdiyi gələcəyə daha da yaxınlaşdırır”, – deyə araşdırmanın həmmüəllifi Taha Merqub bildirib.

Müasir immunoterapiyalar bədənin müdafiə sistemini gücləndirərək xərçəng müalicəsini dəyişib. Lakin bütün xəstələr bundan faydalana bilmirlər.

“Həqiqətən də tapıntılarımız şişlərin immun sistemini üstələməsinin tamamilə yeni bir yolunu üzə çıxarır”, – deyə həmmüəlliflərdən onkoloq Ced Uolçok deyib və əlavə edib: “Bu yolu bloklamaqla tükənmiş T hüceyrələrinin gücünü bərpa edə və mövcud immunoterapiyaların daha çox xəstədə daha yaxşı işləməsinə kömək edə bilərik.”

T hüceyrələrinin tükənməsi uzunmüddətli infeksiyalar və ya davamlı şiş fəaliyyəti zamanı baş verir. Bu şəraitdə T hüceyrələri zərərli hüceyrələri tanıyır, amma hücum etməyi dayandırır.

Merqub izah edir: “Onlar hazır vəziyyətdədir, amma artıq öldürmürlər.” O əlavə edir ki, bu fəaliyyət itkisi zərərli görünsə də, nəzarətsiz iltihab və sepsisin qarşısını ala bilər.

Əvvəlki araşdırmalar “PD1” adlı səth zülalının bu prosesə töhfə verdiyini göstərmişdi. “PD1″i hədəfləyən “checkpoint inhibitor” dərmanları artıq melanomada T hüceyrələrini canlandırmaqda effektivliyini sübut edib.

Komanda “CD47” molekulunun da T hüceyrələrini tükəndirməyə səbəb olub-olmadığını üzəö çıxarıb. Əvvəlki tədqiqatlar “CD47″nin şiş hüceyrələrində “məni yemə” siqnalı kimi fəaliyyət göstərdiyini göstərmişdi.

Sınaqlar göstərib ki, “CD47″si olmayan siçanlarda şiş daha yavaş böyüyür. “CD47” daşımayan T hüceyrələri melanomaya qarşı daha təsirli oldu.

Metastatik xərçəng hüceyrələrinin istehsal etdiyi böyük zülal – “trombospondin-1” “CD47″yə bağlanır. “Trombospondin-1” olmayan siçanlarda T hüceyrələri daha az tükənmə əlaməti göstərib.

“Bu, həqiqi kəşf anı idi. “CD47” və trombospondin açar oyunçulardır, çünki hər ikisini aradan qaldırmaq eyni nəticəni verir”, – Merqub deyib.

Araşdırmaçılar “CD47” ilə “trombospondin-1” arasındakı əlaqəni bloklamaq üçün “TAX2” adlı peptiddən istifadə ediblər. Nəticədə “TAX2” T hüceyrələrinin aktivliyini qoruyub və melanomada, həmçinin yoğun bağırsaq xərçəngində şişin inkişafını ləngidib.

T hüceyrələri daha aktiv qalıb, daha çox immun gücləndirici sitokinlər ifraz edib və şişlərə daxil olmaqda daha yaxşı nəticə göstərib. “TAX2” həm də “PD1” immunoterapiyasının effektivliyini artırıb.

Erkən heyvan modellərində “PD1” və “CD47″nin birlikdə inhibisiyası T hüceyrələrinin xərçəng hüceyrələrini daha güclü məhv etməsinə səbəb olub.